ไทรอยด์ การรักษา ไทรอยด์ ก่อนการผ่าตัดผู้ป่วยจะได้รับการบล็อกเกอร์

ไทรอยด์ ก่อนการผ่าตัดผู้ป่วยจะได้รับการบล็อกเกอร์ เพื่อควบคุมความดันโลหิตสูงด้วยการพัฒนาของอิศวรจึงเป็นไปได้ที่จะเพิ่ม ตัวบล็อกเบต้า หลังจากการปิดล้อมตัวรับ อะดรีเนอร์จิก อย่างสมบูรณ์เท่านั้น ในฐานะที่เป็นยาลดความดันโลหิตเพิ่มเติม สามารถใช้ตัวบล็อกช่องแคลเซียมช้าได้ ควรหลีกเลี่ยงการใช้ อะโทรปีน ในการเตรียมการระงับความรู้สึก แทนที่จะใช้ ฮาโลเทน ให้ใช้ เอนฟลูเรน เป็นยาสลบ ในกรณีส่วนใหญ่ สามารถผ่าตัดเอาเนื้องอกออกได้

โดยการส่องกล้อง วิกฤตความดันโลหิตสูง ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นระหว่างการดมยาสลบและการจัดการกับเนื้องอกใดๆ จะหยุดลงได้โดยการให้โซเดียมไนโตรปรัสไซด์หรือเฟนโทลามีนทางหลอดเลือดดำ มีการระบุการให้น้ำคืนที่เพียงพอเพื่อป้องกันและรักษาความดันเลือดต่ำระหว่างการผ่าตัด หลังจากนำเนื้องอกออกแล้ว ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำชั่วคราวมักเกิดขึ้น ผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดด้วยฟีโอโครโมไซโตมาจะสังเกตได้ตลอดชีวิต การขับถ่ายของคาเทโคลามีน

ทุกวันจะถูกประเมินทุกปี ในกรณีที่ระดับของคาเทโคลามีน เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยจะทำ ซีทีสแกน เพื่อตรวจหาการกลับเป็นซ้ำหรือโรคที่หลงเหลืออยู่ ฟีโอโครโมไซโตมาชนิดเนื้อร้ายนั้นหาได้ยากในรูปแบบที่กระจัดกระจายและพบได้บ่อยในบุคคลที่มีรูปแบบทางพันธุกรรมของเนื้องอก เป็นการยากที่จะแยกความแตกต่างของมะเร็งจากฟีโอโครโมไซโตมาที่ไม่เป็นอันตรายแม้ว่าจะมีการตรวจทางเนื้อเยื่อ การวินิจฉัยมักเกิดขึ้นจากภาพทางคลินิก การกลับเป็นซ้ำของเนื้องอก

การมีอยู่หรือลักษณะของการแพร่กระจาย ด้วยฟีโอโครโมไซโตมาที่เป็นมะเร็ง อัตราการรอดชีวิต 5 ปีของผู้ป่วยน้อยกว่า 50 เปอร์เซ็นต์ แม้ว่าในบางกรณี ผู้ป่วยจะมีชีวิตอยู่ได้นานกว่า 20 ปี สรีรวิทยาของต่อมพาราไทรอยด์และการเผาผลาญแคลเซียม ต่อมพาราไทรอยด์สี่ต่อม ค่าสัมประสิทธิ์อุณหภูมิบวก มักอยู่ที่ผิวหลังของต่อมไทรอยด์ ต่อมละ 1 ต่อม ด้านบน 2 อัน ด้านล่าง 2 อัน พวกเขาผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์

ซึ่งถือเป็นตัวควบคุมหลักของการเผาผลาญแคลเซียมฟอสฟอรัสและแคลเซียมโดยทำงานร่วมกับวิตามินดี3และแคลซิโทนินแคลเซียมมีส่วนร่วมในการรักษาการแข็งตัวของเลือด จังหวะการเต้นของหัวใจ ความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อ การหดตัวของกล้ามเนื้อ จำเป็นต้องรักษากลไกของไตของความเข้มข้นของปัสสาวะ แคลเซียมจำเป็นต่อพัฒนาการปกติของทารกในครรภ์ การให้นมบุตร เป็นส่วนหนึ่งของกระดูกและฟัน

ความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนในของเหลวนอกเซลล์ยังคงที่ซึ่งเป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันของกระบวนการรับและปล่อยแคลเซียมอย่างต่อเนื่อง แคลเซียมเข้าสู่พลาสมาเนื่องจากการดูดซึมในลำไส้และการสลายตัวของกระดูก และทิ้งของเหลวนอกเซลล์ไว้กับความลับของระบบทางเดินอาหาร ปัสสาวะ โดยการสะสมในเนื้อเยื่อกระดูกและ ในปริมาณเล็กน้อย กับเหงื่อ เมแทบอลิซึมของแคลเซียมสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับเมแทบอลิซึมของฟอสเฟตและแมกนีเซียม

ฟอสเฟตเป็นองค์ประกอบหลักของกระดูกและเนื้อเยื่ออื่นๆ และเกี่ยวข้องกับกระบวนการเมแทบอลิซึมทั้งหมด3ในไตและขัดขวางการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ ในทางกลับกัน การเพิ่มขึ้นของปริมาณแคลเซียมในอาหารจะขัดขวางการดูดซึมฟอสเฟตในลำไส้ ลดความเข้มข้นในเลือด แต่เพิ่มการดูดซึมกลับของฟอสเฟตในไต ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ และวิตามินดี3ควบคุมปริมาณการขับฟอสเฟตในปัสสาวะ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ยับยั้งการดูดซึมกลับของฟอสเฟตในท่อใกล้เคียง

ของไต และลดระดับฟอสเฟตในเลือด วิตามินดี3เพิ่มการดูดซึมฟอสเฟตในลำไส้และเพิ่มระดับเลือด ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ เปปไทด์สายเดี่ยวประกอบด้วยกรดอะมิโน 84 ชนิด ระดับของ ฮอร์โมนพารา ไทรอยด์ ในเลือดถูกควบคุมโดยกลไกการป้อนกลับเชิงลบ มีตัวรับแคลเซียมอยู่ที่เยื่อหุ้มเซลล์พาราไธรอยด์ ซึ่งไวต่อความเข้มข้นในพลาสมามาก มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับโปรตีน ที่เชื่อมโยงกับรีเซพเตอร์ G โปรตีนนี้เป็น เซนเซอร์ ของระดับแคลเซียม

ในพลาสมา แม้แต่ระดับแคลเซียมที่ลดลงเล็กน้อยในของเหลวนอกเซลล์ก็ยังถูกจับโดยโปรตีนนี้ และการหลั่ง ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ จะเพิ่มขึ้นตามการตอบสนอง การกระตุ้นตัวรับด้วยแคลเซียมในระดับสูงจะยับยั้งการหลั่งของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ตัวรับเหล่านี้มีอยู่ในตับอ่อนและซีเซลล์ที่ผลิตแคลซิโทนินของต่อมไทรอยด์เช่นเดียวกับในเนื้อเยื่ออื่นๆเช่น สมองและไต แคลเซียมทำหน้าที่ผ่านตัวรับเหล่านี้ และวิตามินดีทำหน้าที่ผ่านตัวรับในนิวเคลียสของเซลล์

ควบคุมการสังเคราะห์และการหลั่งของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ เมื่อปริมาณแคลเซียมลดลง ตัวอย่างเช่น เมื่อมีปริมาณแคลเซียมต่ำในอาหาร การผลิต ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ จะเพิ่มขึ้น และเมื่อเพิ่มขึ้นก็จะลดลงฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ทำหน้าที่ผ่านตัวรับ ตัวรับมี 2 ประเภท ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ประเภทที่ 1 ทั่วไปสำหรับเพปไทด์ที่คล้ายฮอร์โมนพาราไทรอยด์ และฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์โพลีโพรพิลีนเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์

ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ประเภทที่ 2 ซึ่งได้รับผลกระทบจาก ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ เท่านั้น ตัวรับชนิดที่ 1 พบในเนื้อเยื่อกระดูก ไต กล้ามเนื้อ และตัวรับชนิดที่ 2 พบได้ในสมอง ตับอ่อน และเนื้อเยื่ออื่นๆ อีกจำนวนหนึ่ง ผลกระทบของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ต่อเนื้อเยื่อกระดูกอาจเป็นได้ทั้งทางตรงและทางอ้อม เฉียบพลันหรือเรื้อรัง ผลเฉียบพลันของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ การเปลี่ยนแปลงของการสลายของกระดูก พัฒนาภายในไม่กี่นาที แผลเรื้อรังของฮอร์โมนพาราไทรอยด์

เช่น ผลต่อเซลล์สร้างกระดูกและการแพร่กระจายของเซลล์สร้างกระดูก การเปลี่ยนแปลงของกระดูกที่เพิ่มขึ้น จะเกิดขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากที่ฮอร์โมนเข้าสู่กระแสเลือดและคงอยู่เป็นเวลาหลายชั่วโมงหลังจากที่การให้ฮอร์โมนหมดไป ผลกระทบโดยตรงของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ อยู่ที่เซลล์สร้างกระดูกซึ่งมีตัวรับ โดยจะมีผลกระทบของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ต่อการสร้างกระดูก ไม่มีตัวรับ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ บนเซลล์สร้างกระดูกที่กระตุ้นการสลายของกระดูก

ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ กระตุ้นเซลล์สร้างกระดูกทางอ้อมผ่านไซโตไคน์ และเอนไซม์ที่หลั่งโดยเซลล์สร้างกระดูกภายใต้อิทธิพลของมันในไต ในเนื้อเยื่อกระดูก ยับยั้งการขนส่งฟอสเฟตและไบคาร์บอเนต การเปิดใช้งานการขนส่งแคลเซียม การเปิดใช้งานของไต α 1 ไฮดรอกซีเลส การเปิดใช้งาน Ka+ ต่อ Ca++ ช่องในท่อส่วนปลายของไต อิทธิพลต่อการสังเคราะห์คอลลาเจน เพิ่มกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเทส, กลูโคส6ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส

การสังเคราะห์โปรตีนและฟอสโฟลิปิด การขนส่งแคลเซียมและฟอสเฟตเป้าหมายที่สองของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ คือไต ซึ่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ กระตุ้นการดูดซึมแคลเซียมในท่อส่วนปลาย การสังเคราะห์ 1,25ไดไฮดรอกซีวิตามินD ผ่านทาง การกระตุ้นการทำงานของไต 25 D1ไฮดรอกซีเลส และยับยั้งการขนส่งฟอสเฟตในท่อใกล้เคียง ค่าปกติของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ในเลือดคือ 10 ถึง 60 พีจีต่อมิลลิลิตร 1 ถึง 6 พีโมลต่อลิตร ในทางกลับกัน

แคลเซียมจะรักษาสมดุลโดยการทำงานของวิตามินดี ต่อการดูดซึมแคลเซียมในทางเดินอาหาร วิตามินดี3 ที่ใช้งานอยู่ สร้างขึ้นในไตจากสารตั้งต้นในอาหาร เออโกแคลซิเฟอรอล หรือจากสารตั้งต้นที่ก่อตัวขึ้นในผิวหนังจากคอเลสเตอรอลภายใต้แสงอัลตราไวโอเลต กลไกการออกฤทธิ์ของวิตามินดี3คล้ายกับสเตอรอยด์ฮอร์โมนทุกประการ มันผ่านเข้าไปในไซโตพลาสซึมของเซลล์ซึ่งพบตัวรับและเข้าสู่นิวเคลียสพร้อมกับมัน ในนิวเคลียส วิตามินดี3

กระตุ้นการแสดงออกของยีนจำนวนหนึ่ง อวัยวะที่มีผลสำคัญของวิตามินดี3พิจารณากระดูก ไต ลำไส้ ในกระดูก วิตามินดี3มีผลโดยตรงต่อเซลล์สร้างกระดูกซึ่งมีตัวรับวิตามินดี3 มันกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์สร้างกระดูกจากเซลล์ เซลล์มีเซนคัยม์ ของไขกระดูกและการสังเคราะห์ ออสทีโอแคลซิน, คอลลาเจนและโปรตีนที่สร้างเมทริกซ์ พื้นฐานของโปรตีน ของกระดูก, กระตุ้นการสร้างแร่ธาตุของเมทริกซ์ นอกจากนี้ วิตามินดี3ยังช่วยกระตุ้นการก่อตัวของเซลล์

นานาสาระ > โรค เกณฑ์การจำแนกประเภทการโจมตีของ โรค ข้ออักเสบเฉียบพลัน